Klinische Psychologie
und Psychotherapie

Klinische Psychologie und Psychotherapie

Antidepressiva: Wirkmechanismus

Übersicht

In der medikamentösen Behandlung der Depressiven Störungen wird ab einem mittelschweren Ausprägungsgrad auch der alleinige oder ergänzende Einsatz von Antidepressiva angeraten. Die Antidepressiva kommen darüber hinaus auch je nach Wirkstoff zum Beispiel in der Behandlung von Angststörungen oder Zwangsstörungen zum Einsatz.

Die Antidepressiva haben je nach Wirkstoff und Wirkstoffgruppe verschiedene Wirkmechanismen, durch welche sich die jeweiligen Wirkungs- und Nebenwirkungsprofile ergeben der einzelnen Substanzen ergeben.

Die Substanzen werden hier entsprechend ihrem Wirkmechanismus aufgeführt. Die früher übliche Bezeichnung Trizyklische Antidepressiva wird heute seltener benutzt, da sie zwar einen Aussage über die chemische Struktur der Substanzen erlaubt, aber die verschiedenen Trizyklischen und Tetrazyklischen Antidepressiva zum Teil sehr unterschiedliche Wirkmechanismen zeigen.
 

Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme

Der Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme in die präsynaptischen Zellen im ZNS wird ein antidepressiver Effekt zugeschrieben.

Darüber hinaus kann dieser Wirkmechanismus zum Auftreten eines adrenergen Syndroms mit Tachykardie, Tremor, Schlafstörungen, Unruhe, Kopfschmerzen, Mundtrockenheit, vermehrtem Schwitzen sowie Erektions- und Ejakulationsstörungen führen. Der blutdrucksteigernde Effekt einiger Sympathomimetika kann verstärkt und die blutdrucksenkende Wirkung einiger Antihypertensiva abgeschwächt werden.

Die Noradrenalin-Wiederaufnahme wird z.B. durch die

beeinflusst.
 

Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme

Die Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme in die präsynaptischen Zellen im ZNS führt soweit bekannt zu eine antidepressiven Effekt.

Darüber hinaus kann die Serotonin-Wiederaufnahmehemmung dosisabhängig insbesondere in den ersten zwei bis vier Behandlungswochen zum Auftreten von gastrointestinalen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen, Diarrhoe), kardiovaskulären Symptomen (Tachykardie, Hypertonie), neuromuskulären Symptomen (Tremor, Myoklonien) sowie zentralnervösen und psychischen Symptomen (Unruhe, Agitiertheit, Angst) führen.

Auch Kopfschmerzen, Gewichtsverlust, Hyperpyrexie und sexuelle Funktionsstörungen können auftreten.

Darüber hinaus kann es zum Auftreten von Thrombozytenfunktionsstörungen kommen, die in seltenen Fällen zu einer erhöhten Blutungsneigung führen können. Dies ist insbesondere dann zu beachten, wenn Erkrankungen mit einem erhöhtem gastrointestinalen Blutungsrisiko vorbestehen sowie wenn parallel andere Medikamente eingenommen, welche die Thrombozytenfunktion beeinflussen oder den Gastrointestinaltrakt schädigen können, wie zum Beispiel Thrombozytenaggregationshemmer oder nichtsteroidale antiinflammatorische Medikamente (NSAID).
 

Blockade von 5-HT2-Rezeptoren

Die Blockade von 5-HT2-Rezeptoren kann zu einer Sedierung sowie zu einer Gewichtszunahme führen.

Ein antagonistischer Effekt an frontokortikalen 5-HT2C-Rezeptoren kann zu einer Erhöhung der extrazellulären Dopamin- und Noradrenalin-Konzentration im frontalen Kortex und einer begleitenden Verstärkung der dopaminergen und noradrenergen Neurotransmission führen (vgl. Millan 2003). Dieser Anstieg der extrazellulären Konzentration von Dopamin und Noradrenalin im frontalen Kortex scheint - zumindest im Tierversuch - bei mehreren antidepressiv wirkenden Medikamenten aufzutreten, so dass für ihn eine Bedeutung in der stimmungsbeeinflussenden Wirkung der Antidepressiva vermutet wird (vgl. Millan 2000).
 

Blockade von muskarinischen Acetylcholinrezeptoren

Die Blockade von muskarinischen Acetylcholinrezeptoren kann Mundtrockenheit, Darmatonie mit Obstipation bis hin zum Ileus, Blasenatonie mit Harnverhalt, Sinustachykardie, Akkomodationsstörungen, Glaukomanfälle, sexuelle Funktionsstörungen, Hyperhidrosis sowie Gedächtnisstörungen und Verwirrtheit bis hin zum Delir verursachen.
 

Blockade von peripheren Alpha1- und Alpha2-Rezeptoren

Die Blockade von peripheren Alpha1- und Alpha2-Rezpetoren (u.a. durch Amitriptylin, Doxepin und Trimipramin) kann zum Auftreten einer orthostatischen Hypotonie, Reflextachykardie und Priapismus (schmerzhafte Dauererektion des Penis) führen. Über die periphere Alpha2-Blockade kann der antihypertensive Effekt von Medikamenten wie z.B. Clonidin abgeschwächt werden. Die periphere Alpha1-Blockade kann den antihypertensiven Effekt Medikamenten wie Prazosin und Ferazosin verstärken.
 

Blockade von Histaminrezeptoren

Durch die Blockade von Histamin-H1-Rezeptoren können insbesondere die trizyklischen Antidepressiva (z.B. Amitriptylin und Doxepin) sowie Trimipramin eine Sedierung, Hypotonie und Gewichtszunahme verursachen. Die Wirkung von anderen zentral dämpfenden Medikamenten kann verstärkt werden. Es kann zum Auftreten von Verwirrtheitssymptomen kommen.

 

Blockade von Dopaminrezeptoren

Die Blockade von Dopaminrezeptoren kann zu einem Anstieg des Prolaktinspiegels und Libidoverlust führen. Auch extrapyramidale Störungen können auftreten.

© Dr. Sandra Elze & Dr. Michael Elze
Prien am Chiemsee / Rosenheim, www.Dr-Elze.com
 

 

Wirkstoffgruppen

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Wirkungseintritt

Den Antidepressiva ist gemeinsam, dass sie ihre antidepressive Wirkung erst mehrere Wochen nach der ersten Einnahme entfalten. Da sie jedoch insbesondere in den ersten Wochen der Einnahme verschiedene unerwünschte Wirkungen verursachen können, setzen viele Patienten die Medikamente (zu) schnell wieder ab.

Einige Antidepressiva, insbesondere verschiedene trizyklische Antidepressiva, haben einen sedierenden und schlafanstoßenden Effekt. Dieser ist besonders dann gewünscht, wenn die Betroffenen unter innerer Unruhe und Schlafstörungen leiden. Um den Effekt auf die Nacht zu konzentrieren und die Tagesmüdigkeit möglichst gering zu halten, sollten diese Wirkstoffe möglichst abends ca. 1 bis 2 Stunden vor dem zu Bett gehen eingenommen werden. Andere Antidepressiva wie zum Beispiel die Selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) bewirken eher eine Aktivierung und Antriebssteigerung. Letztere sollten deswegen eher morgens eingenommen werden.

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Für weitere Informationen zu den oben beschriebenen Medikamenten beachten Sie bitte unbedingt die aktuellen Informationen der Hersteller sowie die Packungsbeilage und fragen Sie Ihren Arzt oder Apotheker!
Für die Richtigkeit, Vollständigkeit und Aktualität der oben aufgeführten Informationen kann keine Haftung übernommen werden.

Bitte beachten Sie auch unsere Rechtlichen Hinweise sowie die
Hinweise zum Umgang mit medizinischen Informationen!

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Zum Weiterlesen...

 

“Kompendium der
Psychiatrischen Pharmakotherapie”
 

Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie

Seit der ersten Auflage gehört das “Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie” von Otto Benkert et al. zu den Standardwerken, wenn es um Psychopharmaka und die Pharmakotherapie psychischer Störungen geht. Die regelmäßigen Aktualisierungen tragen dazu bei, dass dieses Buch auf dem aktuellen Stand der wissenschaftlichen Forschung ist. Sowohl für Studierende der Medizin und Psychologie als auch für alle, die beruflich in den Bereichen Psychiatrie und Psychotherapie tätig sind, können wir das “Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie” uneingeschränkt empfehlen.
 

Weiterlesen:
”Kompendium der psychiatrischen Pharmakotherapie” - Buchrezension

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Literatur

Blockade von 5-HT2-Rezeptoren:

Millan MJ, Brocco M, Gobert A, Dekeyne A (2005). Anxiolytic properties of agomelatine, an antidepressant with melatoninergic and serotonergic properties: role of 5-HT2C receptor blockade. Psychopharmacology; 177(4): 448-58.
Abstract >>

Millan MJ, Gobert A, Lejeune F, Dekeyne A, Newman-Tancredi A, Pasteau V, Rivet JM, Cussac D (2003). The novel melatonin agonist agomelatine (S20098) is an antagonist at 5-hydroxytryptamine2C receptors, blockade of which enhances the activity of frontocortical dopaminergic and adrenergic pathways. J Pharmacol Exp Ther; 306(3): 954-64.
Full text (pdf) >>

Millan MJ, Lejeune F, Gobert A (2000). Reciprocal autoreceptor and heteroreceptor control of serotonergic, dopaminergic and noradrenergic transmission in the frontal cortex: relevance to the actions of antidepressant agents. J Psychopharmacol; 14(2): 114-38.
Abstract >>
 

Psychopharmaka: Fachbücher
 

Benkert O, Hippius H, Gründer G, Heiser P, Hiemke C et al. (2012): Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie. 9. Auflage. Berlin, Heidelberg: Springer.
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Gründer G, Benkert O (2012): Handbuch der Psychopharmakotherapie. 2. Auflage. Berlin, Heidleberg: Springer.
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Riederer P, Laux G (2010): Grundlagen der Neuro-Psychopharmakologie. Berlin, Heidelberg: Springer.
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Psychopharmaka: Leitlinien
 

Bandelow B, Wiltink J, Alpers GW, Benecke C, Deckert J et al. (2014): Deutsche S3-Leitlinie Behandlung von Angststörungen.
Online-Version >>

Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (Hrsg.) (2000). Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Angsterkrankungen. In: Dengler W, Selbmann HK (Hrsg.). Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Angsterkrankungen. Steinkopff-/Springer-Verlag.

Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie (Hrsg.) (2007). Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von psychischen Störungen im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter. 3. Auflage. Deutscher Ärzte-Verlag.

National Institute for Health and Clinical Excellence - NICE (2011). Generalised anxiety disorder and panic disorder (with or without agoraphobia) in adults. NICE clinical guideline 113.
Full text (pdf) >>

 


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Prien am Chiemsee / Rosenheim, www.Dr-Elze.com
 

 




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Letzte Aktualisierung: Freitag, 25. März 2016
 

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